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Its upregulation in cancer-associated fibroblasts (CAFs) in response to ROS-mediated stabilization of HIF-1 in normoxia leads to extracellular acidosis and activation of epithelial-mesenchymal transition (EMT) in epithelial cancer cells [68]

Its expression was significantly upregulated in the liver of NAFLD mice and its knockdown led to attenuated hepatic lipid deposition [6,7,8], implying that it may play an important role in the development of NAFLD